细胞内外的Aβ可以分别通过不同的机制诱导神经元的损伤以及认知记忆功能受损，而诸多的实验研究表明氧化应激是AD的主要致病因，而且在一定程度上氧化应激假说可以综合其他几种假说，其中Aβ诱导的氧化应激反应和氧化应激诱导Aβ和老年斑形成在AD的发病机制中发挥重要作用。文献报道，细胞外Aβ可以诱导蛋白质、核酸以及脂质的过氧化，产生大量自由基，提示Aβ可直接诱导氧化应激，而氧化应激又会促进可溶性Aβ转换为不溶性Aβ，促进了老年斑的沉积[16-17]。现已明确的通路有，细胞内氧化压力升高或自身产生自由基，通过损伤膜脂质而引起神经元退变，激活多种半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)，后者在执行和控制细胞凋亡的过程中发挥着重要作用从而介导细胞凋亡，激活的caspase也能促进APP裂解释放Aβ[18]，Aβ可通过诱导神经元异常重新进入细胞周期而致神经元凋亡等[19]，进而引起AD患者学习记忆障碍。此外，Aβ还可以可以诱导NO的释放 ......