目前研究显示，在HHPH大鼠模型中肺小血管的重塑与JNK/MAPK通路的激活密切相关[13-15]。MAPK通路的激活介导了肺动脉高压过程中PASMCs的增殖[16-18]，然而究竟是什么引起了MAPK通路的激活、p38及JNK的磷酸化，继而促进了细胞的增殖失控，尚不清楚。有研究推测，缺氧内环境及持续的钙内流钙超载可能是引起MAPK通路激活的原因[19-20]。PNS作为一种钙拮抗剂，可能由此参与了MAPK通路的调节，而PNS在MAPK激活过程中是怎样参与其中，JNK、p38等分子又是怎樣调节PASMCs增殖的，目前尚不明确。此外，PNS是否还有其他的作用机制，能否通过调节其他信号通路来达到延缓肺动脉高压的目的，尚需进一步研究。

    [参考文献]

    [1] 王建荣，周英，桑葵，等.缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性研究[J].中国当代儿科杂志 ......