本研究采用床旁TCD實时为SAH患者头痛发作时监测颅内动脉的血流速度，与CVS患者入院时比较，差异有统计学意义(P < 0.05)；对脑血流的监测使患者得到个性化治疗，避免所有的SAH患者头痛发作时都加量尼莫地平，也避免了CVS引起局部脑组织缺血性而导致的严重后果。SAH后高达17%～40%的患者因脑血管痉挛出现了迟发性缺血性的神经功能障碍[17]，本组SAH头痛患者中出现CVS者占53.8%。目前认为，CVS发病机制为当细胞内钙离子浓度升高到一定水平时，平滑肌即刻发生收缩，导致其支配的血管痉挛[18]。

    SAH后出现的脑水肿可分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿，在临床患者和动物实验中均已得以证实[19-20]，两者同时存在，加重临床症状，严重的可致脑疝、脑死亡。经相关研究证实，前者是血脑屏障受损、破坏后的直接结果。由于出现血管内皮细胞和周围胶质细胞凋亡等一系列病理生理变化 ......