3 讨论

    ALI是各种肺内和/或肺外致病因素导致的急性弥漫性炎症性肺损伤，ARDS是ALI进一步恶化的结果，表现为急性呼吸窘迫综合征和急性呼吸衰竭。ALI/ARDS病因多样，如严重感染、休克、创伤及烧伤等导致肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，引起急性呼吸窘迫和呼吸衰竭，其发病机制错综复杂。有研究表明，在ALI/ARDS病情的发生发展中，细胞因子和炎性介质的调控失衡起着十分关键的作用[3-4]。体内各脏器和肺内的肺上皮细胞、内皮细胞以及巨噬细胞等释放的白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附因子1、粒巨噬细胞集落刺激因子等细胞因子参与了ALI的发生、发展，这些细胞因子构成了肺内炎性反应的细胞因子网络[5-6]。NF-κB是参与炎性反应的一个重要信号转导分子，能调节与免疫及炎症相关促炎介质的基因转录与表达。当机体遭受致病因素损伤后，细胞受到脂多糖、TNF-α等信号刺激后，NF-κB被激活，活化的NF-κB迅速移位到细胞核与靶基因的特异序列相结合，启动信号通路和基因转录 ......