1型糖尿病的免疫机制研究进展(2)
1.2 固有免疫细胞与T1DM1.2.1 巨噬细胞与T1DM NOD小鼠模型中，促炎性巨噬细胞(M1)比T细胞更早浸润到胰岛中，巨噬细胞产生的IL-1β、TNF-α、ROS等可直接损伤β-细胞，诱导β-细胞凋亡等[16]。除此之外，巨噬细胞产生的IL-12也可以促进CD8+细胞毒性T细胞(CTL)的分化，从而导致T1DM发生[15，17]。从T1DM患者血液中分离出来的单核细胞能分泌IL-1β及IL-6等炎性因子，介导炎性反应，同时可诱导Th17细胞的扩增，Th17细胞进一步导致杀伤性T细胞与Treg细胞之间的失衡，启动后续炎性反应及促凋亡作用。因此单核巨噬细胞产生的炎性因子不仅可以直接损伤胰岛β-细胞，而且可通过影响CTL与Treg细胞之间的平衡来诱导炎性反应和靶细胞损伤。
然而抗炎促修复型(M2型)巨噬细胞则分泌一些抗炎因子及生长因子，如血管生长因子(VEGF-A)、肝细胞生长因子(HGF)、血小板源生长因子(PDGF-β)、转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等 ......
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