2.5 不良反应发生情况

    两组患者治疗过程中均无明显不良反应发生，血尿便常规及肝肾功能均未见明显异常。

    3 讨论

    目前，多数学者认为糖尿病性骨质疏松症的发病原因可能是由于高血糖引发渗透性利尿，钙、磷等的排泄增加，骨矿密度进而减小，同时高尿糖会阻滞肾小管对钙、磷等的重吸收，骨盐大量丢失，同时会刺激甲状旁腺激素的分泌，增加骨吸收，从而减少骨量[9-11]。糖尿病性骨质疏松症的机制尚不明确，大部分学者认为其可能与以下几个因素有关：①胰岛素分泌不足。胰岛素能够与成骨细胞表面的胰岛素受体结合，增强成骨细胞的活性，促进骨形成。糖尿病患者胰岛B细胞功能衰退，胰岛素分泌不足，对成骨细胞的刺激减少，骨形成少于骨吸收，骨量减少。胰岛素还能降低1α-羟化酶活性，减少维生素D向1，25(OH)2D3的轉化，引发钙吸收负平衡。同时，胰岛素还能促进肾小管对钙、磷的重吸收，加重骨流失[12-13]。②长期高血糖。长期高血糖能引起糖基化终末产物AGE增加，其可与多种细胞表面的AGE受体结合，产生大量炎性细胞因子，加速破骨细胞前体转变为破骨细胞，骨吸收进程加快，骨流失加重。长期高血糖还能引发渗透性利尿，增加尿中钙、磷、镁的流失[14-16]。③骨钙素水平下降。骨钙素由成骨细胞分泌，反映了成骨细胞的活性，骨钙素水平下降提示成骨细胞活性减弱，骨形成减少。骨钙素还能影响肾小管对钙离子的重吸收，骨钙素水平下降则钙重吸收减少 ......