[Key words] Dexmedetomidine； Inflammation； Reperfusion injury； Brain ischemia

    脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，有60%～80%是脑血管供血不足，即缺血性卒中或脑梗死[1]。脑缺血再灌注成为脑卒中发病及治疗过程中必然病理过程造成严重的脑损伤。右美托咪啶(Dex)是一种高选择性的α2-受体激动剂，为围术期和ICU中常用的镇静药物[2]。近年来的研究发现Dex同样具有脑保护功能[3-5]，可能是通过改善脑缺血后的脑氧供平衡[6]，减轻过氧化反应[7]，调节HIF等基因表达[4]，减少炎性因子的释放，缓解炎性反应等机制发挥作用[8-9]。炎性反应涉及很多方面的机制，其中细胞能量代谢异常已成为近年来研究炎性反应的重要环节[10]。腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)是真核生物广泛存在的能量敏感性蛋白激酶，既往研究表明，AMPK的激活保护了全脑缺血和局灶性缺血[11-15]。本研究拟探讨Dex预处理经AMPK/SIRT1通路对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应的影响 ......