随着疾病发展，脾大、脾亢、脾脏滞留对血小板产生了进一步的影响，可归纳为以下几个方面：首先，被阻滞的血小板生成时间降低，导致血小板被吞噬和破坏增加，与此同时脾脏可产生血小板病理性抗体[13]，患者循环中的免疫复合物水平及血小板绑定的免疫球蛋白水平升高，促使被吸附了免疫复合物的血小板在脾脏内被单核巨噬细胞破坏[20]。其次，肝癌患者蛋白生成减少，出现低蛋白血症，当伴脾功能亢进时，网状内皮系统血小板破坏增加，出现代偿反应，骨髓巨核细胞增生，形成“应激反应性大血小板”[15]。因而，在脾功能亢进及全身免疫状态改变和脾脏的滞留破坏等多种因素的共同参与下，机体内血小板的破坏加速、寿命缩短刺激了巨核细胞增值分化，骨髓代偿性的释放年青血小板，血小板更新增加[21]。年青血小板体积较大，细胞器成分丰富，因此血小板的更新增加继而使MPV增高；体积增大的大量血小板导致其均一性下降，從而又使 PDW 增高，但增高幅度小于血小板降低幅度[22]。另一方面，在原发性肝癌患者的疾病进程中 ......