ATG16L1与Gal—9在溃疡性结肠炎活动性判定中的价值(3)
细菌感染也是导致UC的重要原因，肠黏膜受损细菌侵入引会起免疫反应[17]。既往研究表明，在正常生理条件下Gal-9表达极少，但在一些炎性因子IFN-γ、IL-1β等的刺激下表达增加[18]。近年来研究表明，弯曲菌侵入可诱发UC，并使单层肠上皮表达Gal-9的水平显著增高，同时ATG16L1表达异常导致炎性也会引起Gal-9的水平升高[19]。本研究结果提示不同UC活动性的患者中，Gal-9的mRNA相对表达量与表达阳性率存在显著差异，其水平与Mayo评分呈显著正相关。IFN-γ、IL-1β可通过激活细胞及B细胞，促进产生下游细胞因子，从而发挥免疫上调作用，同时也可以促进炎症细胞释放炎性因子，发挥促炎症作用，说明Gal-9可作为一种反应UC活动性的评价指标[20]。综上所述，UC患者ATG16L1、Gal-9表达水平存在显著异常，并且不同UC活动性间的ATG16L1、Gal-9表达水平存在显著差异，ATG16L1表达水平与Mayo评分呈现显著的负相关关系 ......
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