2.3 两组患者临床疗效比较

    观察组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表4。

    2.4不良反应

    对照组死亡2例(5.56%)，观察组死亡1例(2.78%)，两组均未发现颅内再出血。两组死亡率差异无统计学意义(P > 0.05)。

    3 讨论

    SAH约占脑卒中3%～15%[4-5]，其主要病因为颅内动脉瘤破裂出血。近年来研究显示动脉瘤的主要形成机制是慢性血液流变学应力导致的血管退行性损伤，尤其对颅底大血管分叉部位血管壁的损害更为明显。一些高危因素，如高血压、吸烟、酗酒、动脉硬化等可诱发动脉瘤破裂出血形成SAH，可引起一系列严重临床症状、体征及并发症。其中CVS最为重要，多发生SAH后3～14 d，常导致缺血、缺氧性脑损害而使病情进行性恶化。目前，aSAH后CVS的发生机制尚未完全阐明，主要认为是脑损伤、钙离子内流、血管机械性刺激等多种综合因素所致，是致残致死的高危因素。各种蛋白激酶，如肌球蛋白轻链激酶，蛋白激酶C和Rho激酶在CVS发生发展的信号转导途径中起着重要作用[5-6] ......