基于代谢组学理论与LC-MS技术，分析检测所得差异性代谢物质及其相应的代谢途径，我们进一步推测急性痛风性关节炎的发病机制及刺血疗法的疗效机制。急性痛风性关节炎发病的血清代谢组学机制有可能是因为人体内糖代谢异常、嘌呤代谢异常，引起体内的尿酸升高，使体内血尿酸过多的沉积于关节腔，关节滑膜受到侵犯引起免疫系统反应(脂类代谢)，分泌出大量的白三烯使血管收缩，白细胞趋化大量聚集在关节腔周围，引起物理机械性梗死，从而影响局部微循环，出现红、肿、热、痛，发为急性痛风性关节炎。刺血疗法可能通过人体L-精氨酸/一氧化氮信号通路的调节(一氧化氮合成)、神经递质的调节(脂类代谢通道)来维持血管的通畅，并释放类胰岛素生长因子，降低高胰岛素血症，减少靶器官对尿酸的重吸收，修复受损的关节软骨，从而达到治疗急性痛风性关节炎的目的[21-23]。

    综上所述，刺血疗法治疗急性痛风性关节炎在临床综合疗效方面优于秋水仙碱口服 ......