2.2 收缩性重构

    收缩性重构通过心房收缩性减少从而导致心房扩张被证实[11]。房颤使心房扩大，心房扩大会反过来促进房颤的维持，房颤期间心房扩大的机制尚不完全明确，心房收缩功能不全是导致心房扩张的主要原因，当房颤心脏电复律，心房收缩功能恢复后，心房顺应性和大小也恢复了。

    2.3 结构重构

    结构重构是指心房结构的任何变化，包括组织结构水平的变化(例如心肌肥厚、纤维化、脂肪浸润)和细胞超微结构水平的变化。前者的发展非常慢(通常数月)，很可能直接影响传导，增加了颤动性传导的复杂度，从而使房颤更易维持[12]。后者超微结构的变化，包括糖原积累，收缩功能丢失(肌溶解)，线粒体尺寸和形状的变化，不会直接影响传导。纤维化可引起功能异常的细胞外基质增多，这与心房肌内细胞改变有关，例如细胞肥大、细胞凋亡和膜功能障碍[13]。纤维化是细胞外基质(ECM)代谢失调的结果。心肌细胞间隙增加可能是因为细胞丢失、纤维替代、细胞外基质的扩张，这些都能引起心肌细胞间的传导延迟、传导路径发生改变。这些变化作为异位病灶和异质性传导，可产生不一致的波阵面，从而形成折返激动[14]。

    2.4 氧化应激

    氧化应激在房颤的发生发展中起到重要作用，氧化应激可放大炎症级联反应，从而利于心房发生电重构[15]。活性氧自由基(ROS)产生过多 ......