贝伐单抗在人脑胶质母细胞瘤抗血管生成中的研究进展(3)
多種血管生成机制也是胶质母细胞瘤对贝伐单抗产生耐药性的重要机制之一。血管共生如前所述是肿瘤利用已经存在的脑部血管增加自身的血供，Tabouret等[34]研究表明，胶质母细胞瘤通过SDF-1α/CXCR4可以促进血管共生，同时增强细胞的侵袭性。血管拟态如前所述，是一种不依赖于VEGF通过与细胞外基质相互作用所形成的一种血管腔的模式，在胶质母细胞瘤中存在大量的无血管内皮却有红细胞的管腔[35]，这也表明血管拟态是贝伐单抗耐药的一种潜在机制。目前有研究表明，通过阻断Ang-2可以减缓抗VEGF单药治疗的耐药性，若同时阻断VEGFA和Ang2会有效地抑制肿瘤的生长，贝伐单抗抗血管生成可能与Ang2/Tie2信号通路有关[36-37]。Groot等[38]也提出在抗血管生成治疗中可能会增加STAT3信号在胶质母细胞瘤及肿瘤微环境中增强 ......
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