研究表明[16]，ACLF患者出现门静脉压力升高时，血管扩张活性物质将分泌增多造成有效动脉血容量不足。而当肾脏血流减少时，肾素分泌增多将促进血管紧张素原转变为AngⅡ的病理过程，AngⅡ水平明显升高，且与肝肾综合征等严重并发症密切相关[17]。另外，在ACLF发生发展过程中，炎性反应发挥重要作用，抗炎因子和促炎因子失衡，从而促进疾病进展[18]。其中TNF-α是研究较多的促炎因子，由单核巨噬细胞合成分泌，其水平在ACLF患者中显著升高，参与了肝脏细胞损伤过程，并且能够促进微血栓形成，加重肝脏微循环障碍[19]。IL-10是机体典型的抗炎因子，能够抑制巨噬细胞分泌其他促炎因子，而ACLF患者中IL-10水平降低，炎症因子失衡[20]。因此，降低机体AngⅡ水平，纠正炎症因子紊乱对早期乙肝ACLF治疗具有积极意义。本研究中，两组患者治疗后AngⅡ水平均有所降低，TNF-α、IL-10水平均有所改善。而与单用恩替卡韦组相比，联合粒细胞集落刺激因子组早期乙肝ACLF患者治疗后AngⅡ、TNF-α水平降低 ......