与干预前比较，阳性药组和观察组Ca2+量、梗死体积和Longa神经学评分均降低，且均低于干预后MCAO组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3。

    3 讨论

    生理状态下，血管内皮细胞分泌血管活性物质NO和内皮素-1(ET-1)。ET-1属缩血管因子，而NO属舒血管因子，NO在eNOs的崔化作用下产生，对血管具有舒张作用[7-9]。动物实验表明，NO在脑缺血-再灌注后释放明显减少，而ET-1明显增多，调节血管舒缩平衡稳态关系因此失衡，这会导致血管内皮功能紊乱而加剧脑缺血-再灌注损伤[10-12]。ET-B受体广泛存在于血管内皮，是ET-1的一种G蛋白偶联受体，在缺血缺氧时可大量诱发，故ET-B蛋白及ET-B-mRNA高表达预示血管内皮损伤严重，而两者表达降低则预示脑缺血现象得以改善和纠正[13-14]。除上述血管活性物质参与脑损伤外，“氧化应激”反应也是造成缺血再灌注损伤，如氧自由基、MDA等均是引起的“氧化应激”反应的重要分子机制。过度的“氧化应激”反应会增加神经细胞胞质内Ca2+浓度，减少NO生成而使血管舒张减弱。同时，Ca2+内流会消耗ATP，后者减少又会损伤内皮细胞而加重脑损伤[15]。但血管内皮损伤具有可逆性，故可应用血管和神经保护剂如应用钙离子拮抗剂、自由基清除剂及中医药干预等防治和修复损伤内皮[16] ......