3 讨论

    尿酸钠晶体沉积是诱发GA的关键病理环节，目前有关尿酸钠晶体引起痛风的机制尚未完全阐明，可能与补体激活和血管活性物质有关[6-8]，而炎症所致的酸性环境为晶体沉积创造了有利条件，在GA发生和病理进展过程中发挥重要作用。TNF-α属前炎症网链中的一级细胞因子，是重要的炎性趋化因子和激活因子[9-11]，由单核巨噬细胞分泌，能激活磷脂酶A2并促进花生四烯栓酸分解，增加中性粒细胞(polymorphonuclear cells，PMN)和血管内皮细胞的黏附[12-13]，进而破坏血管内皮细胞的完整性，而PMN具有合成和释放TNF-α作用，由此形成惡性循环，加重组织损伤和炎性反应。

    TNF-α是多功能的细胞因子，通过启动NF-kB转录因子的信号通路和蛋白酶通路，刺激单核巨噬细胞分泌白介素-8、白介素-6等炎性因子[14-15]。此外，TNF-α能促进蛋白水解酶和氧自由基的释放[16-18]，加速炎症进展。本研究显示，GA患者血清和滑液中TNF-α水平均显著高于健康对照组，这与既往报道一致[19]。本研究重点观察了GA患者血清和滑液中TNF-α表达的差异，发现滑液中TNF-α水平显著高于血清TNF-α水平，这可能是因滑液中TNF-α直接参与关节局部慢性炎性反应 ......