大量研究表明，ROS与细胞凋亡有着紧密联系[14]。线粒体可通过呼吸链电子漏产生大量的ROS，也可通过线粒体相关蛋白的活化来诱发细胞凋亡。线粒体内累积的ROS消耗掉谷胱甘肽(GSH)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)后，线粒体通透性转换孔(MPT)开放，细胞色素C(cytochrome-C，cyt-C)从膜间隙释放到细胞质与凋亡酶激活因子1(apoptotic protease activating factor-1，Apaf-1)及pro-caspase-9构成凋亡小体，引起Caspase-9的活化，引发一系列caspase的级联反应，诱发细胞凋亡。吴振[15]发现，紫草素可通过caspase激活的机理来引发人宫颈癌Hela细胞发生凋亡，且呈现时间和浓度的依赖性。通过蛋白酶活力的检测和caspase抑制剂的使用，已证实Caspase-3和Caspase-8参与了该过程。但通过死亡受体的拮抗实验未能证实该过程与细胞凋亡的膜受体通路相关。Wu等[16]通过Western blot等实验方法发现，紫草素能够引发人宫颈癌Hela细胞中ERKs的磷酸化和上调p53的表达水平 ......