mTOR已被证明是细胞自噬的一个重要负调控因子。mTOR上游信号传导通路最经典的途径是PI3K/AKT/mTOR通路，其上游通路，跨膜胰岛素受体和胰岛素生长因子或酪氨酸激酶受体结合，然后活化PI3K，使PIP转化为PIP3，然后PIP3结合于Akt/PKB和PDK1，抑制自噬体形成[10]。其下游通路，结节性硬化复合物(tuberous sclerosis complex，TSC)蛋白有抑制小G蛋白Rheb(Ras homolog enriched in brain)作用，进而抑制mTOR功能，活化自噬体形成。目前研究提示小G蛋白是mTOR上游的一个正向调控因子，对mTOR起活化作用。TSC对具有GTPase激活蛋白活性，形成TSC1-TSC2复合体，增强GTP酶活性，抑制mTORC1的活性[11]。Akt通过磷酸化TSC2，使其抑制作用减弱，从而增强了mTOR活性。TSC2被AMPK磷酸化后则会抑制mTOR活性。

    3.2 mTOR下游信号转导通路

    研究提示mTORC1下游直接作用底物为两个独立的自噬相关基因4E-BP1(eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1)和 S6K ......