本研究观察到，UA升高也是血肌酐升高的独立危险因素，UA升高提示尿酸通过肾脏排泄减少，另一方面UA浓度升高可激活肾素-血管紧张素系统，抑制一氧化氮合成，使肾小动脉血管收缩，刺激血管平滑肌细胞增生，同时UA水平升高伴随氧自由基水平升高，并参与炎性反应，诱导血管内皮细胞功能异常[18-20]，对已出现的血管病变产生推波助澜的作用，最终引发肾小球高囊内压、白蛋白尿、血肌酐升高等病理损害。

    UMA为带负电荷的大分子，大部分在肾近曲小管被重吸收。当肾脏微血管灌注不良，内皮损伤后，释放血管活性物质，造成肾小球硬化，屏障缺陷，基底膜通透性增高[21-23]。而UMA也是全身血管内皮细胞受损的标志，临床上常评估肾脏的微血管病变，与糖尿病肾病密切相关，与该研究中的结论UMA的升高也是血肌酐升高的独立危险因素一致。

    因此本研究认为糖尿病肾病的发展与糖尿病病程、HbA1c、TC、UA、UMA密切相关，合并上述结果异常，更容易出现血肌酐升高，因此在中老年糖尿病患者中，要尤为注意对上述各项指标的干预，努力做到延缓或者减少终末期肾病的发生 ......