急性高原暴露后AMS的發生与心血管功能变化有关，而血管内皮细胞与血液直接接触并可在早期内对自身氧分压变化做出反应，已有研究证实，急进高原后机体氧分压的迅速下降伴随着肺血管与脑微血管内皮细胞的结构、功能损伤[18-20]，故血管内皮功能变化也可能与AMS的发生有关。本研究结果显示，195名受试者急进高原后血清NO明显下降，而ET-1、VEGF、vWF则大幅上升，但在发生组与未发生组的比较中，未发生组仅见ET-1小幅上升，其他血管内皮功能相关指标并未见明显变化，考虑与该类人群机体对缺氧状态的代偿能力较强、氧分压的下降仅造成血管收缩、ET-1水平升高有关[22-24]。与之相比，发生组NO的下降意味着血管舒张功能下降，VEGF、vWF的升高可导致肺组织通透性上升，血小板细胞内皮下结构黏附能力增加，此外，发生组血清VE-cadherin的明显上升往往伴随着血管系统稳定性的下降[25-27] ......