2.3 ADMA/DDAH2在血清中表达的相关性分析

    Pearson相关系数分析显示，早发型重度子痫前期患者血清中ADMA表达水平与DDAH2呈负相关(r = -0.77，P < 0.05)。

    3 讨论

    ADMA是一种内源性NOS抑制剂，可抑制NOS的活性，减少NO的合成，广泛分布于血浆、血管内皮细胞、肝脏、肾脏组织及体液中，是体内各种多肽L-精氨酸残基发生甲基化和水解而释放的蛋白代谢物，血浆中AMDA主要经DDAH水解代谢而失活。动物和人体试验均显示ADMA表达异常与重度子痫前期的胎盘血管收缩异常密切相关[6]。研究发现高脂喂食母鼠，其雄性子代肠系膜动脉DDAH2表达下降，DDAH2/ADMA/eNOS/NO通路异常表达[7]，NO生成减少，血管舒张/收缩平衡失调，导致血压增高。高浓度ADMA作用下大鼠血管内皮功能遭到破坏，舒缩功能紊乱，引发血压升高[8]。糖脂代谢紊乱患者血浆中ADMA高表达，高糖刺激氧化应激增强，血管舒缩紊乱，导致血压升高，血浆中L-精氨酸替代ADMA可逆转内皮损伤诱发的高血压[9] ......