[摘要] 目的 探讨MK-2206作用于肝癌细胞huh7后对其生物学行为的影响及作用机制。 方法 体外培养人肝癌细胞系huh7，采用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40 μmol/L)MK-2206干预huh7细胞。采用CCK-8检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达。 结果 与对照组(0 μmol/L)比较，MK-2206对肝癌细胞huh7的增殖活性有明显抑制作用，且呈剂量依赖性和时间依赖性(P < 0.05);MK-2206诱导huh7细胞凋亡(P < 0.05)，显著抑制Akt的蛋白表达(P < 0.05)。 结论 Akt抑制剂MK-2206可通过调控PI3K/Akt信号通路来调控肝癌细胞huh7的生物学行为。

    [关键词] 肝癌;PI3K/Akt信号通路;MK-2206;增殖;迁移;凋亡

    [中图分类号] R735.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2019)01(a)-0008-05

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