本研究结果显示，UA患者与健康者的血小板活性参数存在明显差异，其中心绞痛组CD63、PAC-1、CD62P水平高于健康组(P < 0.01)。在健康者血液循环过程中，血小板呈静止状态，一旦血管内皮受损，则会激活血小板，促进血栓形成，容易引起UA[14-16]。因此，UA患者血小板活性参数发生显著改变。通过进一步分析发现低、中、高危患者血清Visfatin、NF-κB及血小板活化参数差异有统计学意义(P < 0.05)，随着病情越重，患者各参数指标变化越明显，与国外相关研究[17]结论基本符合。

    经Pearson线性相关分析发现血清Visfatin、NF-κB与CD63、PAC-1呈正相关(P < 0.05)，而与CD62P无显著相关性(P > 0.05)。CD63的主要组成成分为氨基酸(238个)，它在静止血小板膜上的表达非常少，当其表达增高时提示血小板活化程度加深。国外研究[18]提示UA患者因血小板活化程度高于健康者，因此CD63表达增高，这点在本研究中也得到证实。PAC-1是活化的GPⅡb～Ⅲa，崔巍等[19]发现因UA患者出现明显血小板活化，导致PAC-1水平增高，从而提高血小板释放、黏附水平 ......