在Wnt非經典途径中发现，Wnt/Ca2+通路中Ca2+的聚集能激活CaMKⅡ和CaCN，这些酶的激活可以致小鼠心肌肥厚，反之，抑制这些酶的激活可以抑制心肌肥厚的进程，但其与经典Wnt途径的相互影响的关系尚不清楚[24]。

    2.6 Wnt信号通路与糖尿病心肌病

    糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者在长期高糖环境下并发的心肌病，左室肥大、心肌间质及血管周围纤维化是其主要特征。研究显示：高血糖刺激成纤维细胞增殖是因其异常激活了Wnt通路，而抑制Wnt通路的异常传导可以在一定程度上控制高糖刺激后CFs功能的改变[25]。除代谢因素和细胞学病变外，心脏局部的RAS的激活在其发生、发展过程中起到了重要的作用，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物对AngⅡ具有拮抗作用，减轻氧化损伤、炎性反应及心肌纤维化。研究显示：在ARB类药物奥美沙坦酯的干预下，Wnt通路的激活受到抑制从而产生心肌保护作用[26] ......