1.1.2 降低钙激活钾通道的开放概率 茶碱可通过抑制细胞外Ca2+内流和细胞内Ca2+释放或影响磷脂酰肌醇代谢松弛气道平滑肌。治疗浓度的茶碱可抑制肥大细胞释放炎症介质，从而起到抗炎作用。肥大细胞募集和活化对炎症和纤维化的发生和进展至关重要，而钙激活钾通道(KCa)可促进哮喘气道平滑肌中肥大细胞的浸润[16]。与茶碱相比，多索茶碱可通过缩短开放时间和延长关闭时间来更好地降低通道的开放概率[17]。

    1.2 支气管抗炎的作用机制

    多索茶碱可抵抗由血小板活化因子acether引起的支气管收缩，抑制继发产生血栓素A2活性及向循环中释放;此外，它还可抑制PAF诱导的胸膜炎及渗出，抑制白三烯C4生成，提示其对由介质诱导的呼吸系统损伤具有预防作用[18]。多索茶碱还可抑制细菌脂多糖诱导的嗜中性粒细胞浸润到小鼠肺中，提示其可以抑制白细胞迁移[19]。此外，其还可对炎性改变产生有利影响，并可改变呼吸道黏膜细胞的增殖能力[20]。然而，Patel等[21]报道，多索茶碱与茶碱不同的是，其不会抑制ASM细胞中肿瘤坏死因子(TNF)诱导的白细胞介素-8(IL-8)的分泌 ......