NF-κB是一种细胞核转录因子，也是炎症相关的重要信号通路，多种细胞因子、生长因子、免疫受体、递质、应激、细菌及其产物、病毒与其产物、外源物质、环境等都可能激活NF-κB信号通路。炎症介质激活NF-κB，使其与抑制蛋白-Kb(inhibitor Kb，IKb)脱离，进入细胞核激活炎症介质的基因表达，加重炎性反应。

    Kuwabara等[27]选用姜黄素及NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对单侧输尿管梗阻的大鼠进行干预，结果表明，姜黄素对梗阻性肾病所导致的炎性反应和纤维化有保护作用，其保护机制与抑制NF-κB途径有关，同时发现肾间质单核-巨噬细胞的聚集减少，这可能与减弱了单核细胞趋化因子(MCP-1)和ICAM-1有关。NF-κB途径在MCP-1和ICAM-1的转录中担负着重要的作用，因此推断姜黄素可能是通过抑制NF-κB途径，减弱了MCP-1和ICAM-1的表达，从而减少肾间质单核-巨噬细胞的聚集。抑制NF-κB活化也可通过其他信号转导途径发生，Rogers等[28]实验证实对pS6RP(Akt信号级联下游靶点和p42/44MAPK)也有抑制作用 ......