[Key words] Rat; Astragalus polysaccharide; Post-stroke depression; Potential; NF-κB signaling pathway; Phosphorylation

    脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)属于脑卒中后继发性心境障碍性疾病，具有发病率、致残率、死亡率高的临床特点[1-2]。研究表明，脑卒中2周后27.47%的患者会出现不同程度的抑郁，PSD会延迟卒中后神经功能的恢复，并可能增加卒中复发率和病死率[3]。丘脑、海马、基底节、额叶及颞叶均为PSD好发病灶[4-5]。研究表明，核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化反应与PSD的发生相关[6-7]。抑制NF-κB信号通路磷酸化反应可减轻PSD模型大鼠抑郁症状，电刺激可显著降低其前额叶皮层中的NF-κB[8]。由此可见，NF-κB活性与PSD密切相关[9]。有动物实验表明，降低大鼠海马CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)电位电压后PSD模型大鼠的抑郁症状明显好转[10] ......