基于PCSK9调控CD36、介导RCT探讨补肾中药复方防治动脉粥样硬化的研究策略(2)
3 PCSK9调控CD36、介导RCT与AS之间的可能性机制通过对THP-1巨噬细胞的研究发现，沉默PCSK9可明显延缓ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡，其机制可能与PCSK9 siRNA抑制CD36表达有关[24]。PCSK9-/-小鼠内脏脂肪组织及肝脏中CD36蛋白水平增加，TG和游离脂肪酸(free fatty acids，FFAs)含量增多，证实PCSK9与CD36具有高度相关性[20]。此外，高浓度PCSK9可致TNF-α诱导的巨噬细胞CD36表达及ox-LDL摄取增多，加速AS病变进程[25]。
TLR4作为介导天然免疫与炎性反应的主要模式识别受体，促进AS斑块中泡沫细胞形成。NF-κB是具有多项调控作用的转录因子，与免疫应答及细胞增生、转化和凋亡等均密切相关。PCSK9过表达可致巨噬细胞中ox-LDL诱导的TLR4、NF-κB表达上调，进而激活TLR4/NF-κB信号通路。CD36、TLR4相互作用亦可上调巨噬细胞NF-κB水平 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3738 字符。