4.3 细菌主动外排机制的增强

    Ab中AdeRS基因调控的主动外排泵AdeABC外排功能的增强致使抗生素被大量排出到胞外，导致其胞内浓度低于最低抑菌浓度而抑菌功能下降或消失[23]。

    5 Ab对多黏菌素类抗生素的耐药机制

    5.1 Ab脂多糖(LPS)上脂质A结构的改变

    多黏菌素主要通過阻断LPS上的脂质A从而裂解细菌外膜，大多数多黏菌素耐药性变异主要是通过阻断药物与LPS的相互作用。双组分系统PmrAB的下游靶标PmrC，PmrAB可催化脂质A的磷酸乙醇胺化，使外膜的净负电荷减少进而降低了多黏菌素对细胞靶点的亲和力[24-25]。脂质A合成机制中ISAba11基因的插入或lpxA、lpxC、lpxD基因的缺失可减少或阻止LPS的产生从而消除多黏菌素的靶标而介导抗药性[26]。

    5.2 荚膜多糖介导的Ab细菌耐药性

    荚膜多糖可通过阻断Ab表面与多黏菌素类抗生素的结合而增强其抵抗抗生素的杀伤作用[27] ......