NF-κB是重要的核轉录因子，参与多种炎症基因的转录调控，在炎性反应中发挥重要作用。目前大量研究证实，ERS的3条下游通路均能激活NF-κB，但机制各有不同[19-20]。在静息状态下，NF-κB与IκB形成复合物，以无活性形式存在于胞质中。当受到多种刺激时，IκB发生磷酸化并与NF-κB分离，无活性的NF-κB蛋白被激活，进而转位至细胞核内，促进炎性因子的分泌和表达，引起胰岛素抵抗。本研究发现，HF+COS组IκB磷酸化水平降低、NF-κB p65入核减少，炎性因子IL-6、TNF-α的生成减少。因此，壳寡糖可能通过缓解脂肪组织ERS，减少下游通路对NF-κB的激活，从而减少炎性因子的释放，达到缓解胰岛素抵抗的目的，但具体机制还有待进一步的研究 ......