仝嘉庆[16]研究提示：海马LTP的产生与改善机体学习认知和空间记忆密切相关，并曾多次在AD转基因模型小鼠体内发现受损的LTP。研究[17-18]提示，抑制NMDA受体能够有效防止Aβ诱导突触可塑性的破坏，另一方面通过影响运动等方式能够直接减少可溶性Aβ的水平以及减少海马区Aβ斑块的聚集，从而提高突触可塑性与记忆力。缺血诱导SD大鼠的模型实验表明，LTP的损伤程度与大鼠空间学习和记忆能力呈正相关关系[19]。同时，大量研究[20]表明在AD患者的发病过程中，脑内神经元出现显著的退化性凋亡，常表现出海马皮层等脑区严重萎缩状态，且脑部许多区域中的LTP诱导受到抑制。郭芬等[21]通过探究蛋白酪氨酸激酶参与Aβ对大鼠在体海马CA1区LTP的影响实验表明：Aβ25-35能显著抑制大鼠在体海马CA1区HFS诱导的LTP，提示着AD患者脑内产生的Aβ很有可能通过影响海马突触可塑性从而降低患者的学习和记忆功能，这些早期的改变可能对预防AD和开发治疗AD的新药有重要作用。

    2 突触相关蛋白与AD

    近年来，突触前后相关蛋白及神经元细胞骨架蛋白已为突触可塑性机制研究的主要目标。突触相关蛋白主要包括在突触前膜生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(Syn);突触后可塑性蛋白突触后致密物质-95(PSD-95) ......