脊髓背角P物质、ERK1/CREB信号通路激活在大鼠椎间盘源性内脏痛形成机制中的作用(3)
腰交感干注射后14 d，脊髓SP和p-ERK1、p-CREB表達明显增多，我们推测：通过髓核注射使腰交感干产生炎症后，长时间重复的炎症刺激及异位电活动可导致脊髓释放大量的伤害性神经递质或调质如SP等，从而触发一系列胞内信号通路的级联反应，例如ERK1的磷酸化，使疼痛信号传至细胞内，转录因子(CREB)磷酸化而调节转录活性并影响蛋白质的合成最终在细胞水平表现为脊髓神经元的敏感化，导致痛觉传导通路及激活。本研究结果提示：大鼠自体退变髓核腰交感注射导致交感神经炎症，可诱导脊髓SP释放及ERK1/CREB磷酸化信号传导通路的激活。提示SP释放及ERK1/CREB磷酸化信号传导通路参与了椎间盘源性内脏痛的形成，为椎间盘源性内脏痛的治疗选择新靶点提供了理论依据 ......
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