在本研究中，哮喘寧颗粒可有效改善Th1/Th2平衡，但加入STAT1抑制剂后，这一改善作用失效，提示STAT1磷酸化对哮喘宁颗粒调节Th1/Th2平衡起重要的作用。根据肺组织中STAT1磷酸化水平的比较，进一步证实哮喘宁颗粒同IL-27预防给药均可以上调pSTAT1水平，增加STAT1通路的磷酸化，但加入STAT1抑制剂Fludarabine后，阻碍了哮喘宁颗粒逆转pSTAT1水平下调的作用，证实哮喘宁颗粒的治疗作用与STAT1通路的磷酸化相关。

    根据以上结果，本研究认为哮喘宁颗粒抑制哮喘发作的机制是通过IL-27介导的STAT1通路改善Th1/Th2失衡而实现的。然而，STAT1通路还有哪些信号分子参与，仍需要深入的研究。

    [参考文献]

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