2.3 AU对Ang Ⅱ诱导的大鼠CFs产生ROS的影响

    与空白对照组比较，Ang Ⅱ干预组CFs的ROS水平明显升高(P < 0.05)；低、中、高濃度的AU呈浓度依赖性地抑制ROS的产生(P < 0.05)。见图2。

    2.4 AU对p38MAPK蛋白磷酸化的影响

    与空白对照组比较，Ang Ⅱ干预组细胞中p-p38/p38比例明显升高(P < 0.05)。与Ang Ⅱ干预组比较，低浓度AU干预组的细胞p-p38/p38比例轻微下降，但差异无统计学意义(P > 0.05)，而给予中、高浓度AU干预组的细胞p-p38/p38比例相较于Ang Ⅱ干预组出现明显的降低(P < 0.05)。见图3。

    3 讨论

    心肌纤维化的病理表现为心肌组织结构中胶原纤维过度沉积及各型胶原比例失调且排列紊乱[10]。研究[11]发现，CFs的异常增殖及大量的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的沉积是心肌纤维化的重要原因。目前，产生ECM的CFs成为药物治疗心肌纤维化的重要靶标。本研究探讨了AU对Ang Ⅱ诱导的CFs增殖和细胞外基质表达的影响。本研究结果显示，AU能呈浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖和Col Ⅰ和Col Ⅲ的分泌 ......