帕金森病(PD)是以運动和精神改变为临床特征的神经退行性疾病。在特发性PD患者的黑质组织中，其MFN2表达降低，线粒体分裂呈增加的趋势，而在百草枯(PQ)诱导的PD模型中亦发现类似的变化，而过表达MFN2可阻断PQ引起的线粒体断裂，并抑制了多巴胺能神经元缺失[31]。MFN2是否参与到PD发病机制中？近期有研究[32]发现，MitoQ可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)以增强MFN2依赖的线粒体融合途径，进而保护6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PD模型中的多巴胺能神经元。由此推测，MFN2在PD中起到调节线粒体融合保护神经元的作用，但其涉及的机制仍需进一步探究。

    3.2 腓骨肌萎缩

    腓骨肌萎缩(CMT)是以远端肌肉萎缩和感觉丧失为临床特征的神经退行性疾病，分为脱髓鞘型(CMT1)和轴突型(CMT2) ......