CAFs與OSCC的交互过程中，CAFs分泌生长因子、趋化因子、细胞因子和蛋白水解酶等，选择性改变细胞外基质成分，进而促进肿瘤细胞的侵袭转移，这些因子可以通过不同的信号通路，包括TGF-β级家族不同成员的信号通路、Wnt信号通路(经典Wnt/β-catenin通路或非经典Wnt/细胞通路)、Notch信号通路、NF-κB信号通路、整合素连接激酶(ILK)信号通路、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)信号通路、PI3K/AKT/mTOR信号通路进而促进OSCC发生侵袭和转移[17]。研究表明，在HNSCC细胞和CAFs相互作用过程中，可以观察到TGF-β、血管内皮生长因子(VEGF)、TNF-α、HGF、IL-1α、IL-1β、IL-6和IL-33的水平升高进而促进头颈磷状细胞癌的侵袭转移[2]。

    2.2.2 CAFs在OSCC血管生成中的作用 CAFs在产生反应性基质方面发挥着关键作用，这种反应性基质在肿瘤进展促进组织修复反应中发挥重要作用。大多数的CAFs均来源于组织中驻留的成纤维细胞 ......