IL-1β是炎性反应中的一个共同因子，具有多重調节功能，发挥重要的神经体液调节作用，调节T和B淋巴细胞增殖和分化，刺激造血细胞，参与炎性反应[10]。正常生理情况下，IL-1β水平较低，当机体出现肿瘤、炎性反应、自身免疫性疾病等应激反应时，其血浆含量急剧升高，且与疾病状态密切相关[11]。研究表明，成人脑出血后IL-1β的显著升高是出血后中枢神经系统炎性反应的重要标志，与损伤程度呈正相关[12]。脑出血后IL-1β可以通过多种机制加重继发性颅脑损伤，包括刺激花生四烯酸的代谢使自由基和一氧化氮的合成、释放增多，产生神经毒性;促进黏附分子的表达参与炎性反应;激活胶质细胞释放IL-6等其他炎性细胞因子[13-15]。研究发现，IL-1β可以促进中枢神经系统胶质细胞释放合成分泌IL-6，进而导致内皮细胞损伤，增加血脑屏障通透性，加重脑水肿及神经细胞凋亡[16]。因此，IL-1β在颅内出血中发挥核心作用，通过多种机制影响神经损伤的发生发展[17] ......