綜上所述，ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡，且此效应可能通过其受体APJ激活后上调了miR-133a而起作用。本研究为阐明调控心肌细胞凋亡的相关分子机制提供了一个新的思路，同时也为推动ELA在治疗心肌梗死后心力衰竭的临床应用提供了一定的理论和实验依据。

    [参考文献]

    [1] Deyell MW，Krahn AD，Goldberger JJ. Sudden cardiac death risk stratification [J]. Circ Res，2015，116(12)：1907-1918.

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