早中期腰椎间盘退变机制及独活寄生汤治疗的研究进展(2)
2.3 炎性因子近年來国内外IVDD研究越来越多,但是其发病机制仍然不十分明确。随着生物分子理论及技术的发展,国内外学者发现细胞因子、炎症介质等在IVDD的发生发展中有重要作用。炎性因子是炎性反应过程的主体,通过加速合成、过度活化MMPs破坏细胞外基质、诱导细胞凋亡而诱发IVDD。
白细胞介素-1(IL-1)是一种包含IL-1β、IL-1α等亚型的最重要炎性因子,由单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等细胞活化后过度表达。退变椎间盘组织中IL-1高表达,且IL-1与椎间盘退变呈正相关。基础实验发现:炎性因子活化后升高降解酶含量并增强其活性,加速细胞外基质的分解,抑制其合成,从而破坏椎间盘组织,降低组织修复能力[12]。Binch等[13]报道,IL-1β能使退变椎间盘髓核组织内皮生长因子、神经生长调节因子表达上调,诱导髓核血管化和外周神经纤维内侵。最近研究[14-15]也证实,IL-1β可以上调MMPs的表达,增强细胞的凋亡,阻断IL-1β表达可以降低蛋白多糖、Ⅱ型胶原的破坏。基于IL-1在软骨退变过程的中心地位,多数学者认为IL-1是治疗椎间盘退变性疾病的有效靶标 ......
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