有研究通过腹腔注射LPS建立脓毒症大鼠模型，发现无论是肺脏组织中髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达水平，还是血清中TNF-α、IL-6和IL-1β等炎性因子活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)等氧化应激指标水平，Sal干预组均较对照组有所降低[12];Lan等[13]研究发现，Sal可显著降低盲肠穿孔结扎(CLP)法建立的脓毒症小鼠模型血清NF-κB p65蛋白表达;Tang等[14]观察到，Sal可作用于TLR/NF-κB途径下游的炎性反应，其机制可能是通过逆转由氧自由基诱导的JNK和p38 MAPK的磷酸化实现的。综上所述，Sal可能是通过抑制SIMD“炎性瀑布”中的TLR/NF-κB信号通路传导过程中的环节之一而发挥心脏保护作用，但具体机制仍待进一步探究。

    1.1.2 抑制晚期炎性反应 HMGB1是细胞核内一种高度保守DNA结合蛋白，脓毒症时，其赖氨酸残基发生乙酰化，HMGB1由胞核内释放到细胞外空间，通过刺激巨噬细胞，促使TNF-α、IL-1、IL-6等炎症介质大量释放引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ......