Sal能促进心肌细胞肌质网钙库释放，增加细胞内Ca2+浓度。雷尚芳等[24]通过建立体外急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏模型，发现Sal在急性缺血缺氧时具有正性肌力作用，可以增强心肌收缩力，改善心输出量和心功能。邓节喜等[25]发现Sal对复苏后大鼠的心脏功能正性作用机制与心肌肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA)激活有关，当细胞内[Ca2+]>10-7 mol/L时，SERCA可消耗ATP逆浓度梯度将Ca2+由胞浆排入肌质网内，因此可以通过提高SERCA的活性来矫正心力衰竭。

    1.6 抑制细胞凋亡

    研究证实，细胞凋亡通路的激活在SIMD中发挥了重要作用。Caspase-3蛋白是IL-lβ转化酶家族成员之一，正常状况下以无活性的Procaspase-3形式存在于胞质中。当细胞接受凋亡刺激时，Caspase-3被系列反应激活 ......