Th1/Th2的功能失衡是支气管哮喘最重要的发病机制之一，主要表现为Th2优势分化，使该亚群功能亢进而Th1亚群功能低下。另外，Th2细胞的优势分化进一步促进相关的促炎细胞因子的分泌，而炎性抑制因子的相对减少是导致Th1/Th2功能失衡的关键环节[13-14]。支气管哮喘的发生可由多种细胞因子和细胞参与，而细胞因子(如IgE、白细胞介素、TNF等)是参与气道炎症形成的关键因素，这些细胞因子之间通过级联放大作用发挥抗炎、促炎作用[15]。在过敏性和非过敏性两种支气管哮喘类型中，气道中均可发现浸润的Th2细胞，Th2细胞可以分泌参与支气管哮喘的重要炎性因子。另外，Th2细胞的执行因子包括IL-4、IL-15、IL-13，但主要为IL-4所驱动诱发，其最重要的执行细胞为嗜酸性粒细胞、肥大细胞、及嗜碱性粒细胞。因此过多的Th2细胞因子将激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞[16]参与哮喘的发生。另外IL-33是一种促炎细胞因子且是Th2细胞炎性反应的关键活化因子，可诱导Th2细胞活化产生炎性反应 ......