2.1.2 其他基因ORF的突变 Kim等[13]选取10例韩国特有的HBVC型大表面蛋白(LHBs)突变体进行序列分析，发现KD(W36L、T47K、N52D)等5例氨基酸突变位于MHR之外，且为OBI个体特有。这些突变在很大程度上影响了HBsAg胞内和胞外的分泌。Rendon等[14]报道在晚期肝病OBI患者中编码P蛋白的重叠序列发生改变以及Q219R突变，后者提示了A2915G突变在OBI发病机制中的作用。HBV X蛋白是体内和体外病毒复制所必需的，x基因部分缺失和起始密码子突变均可导致病毒OBI状态。Kim等[15]在6例接种过HBV疫苗的OBI病例中检测到共同的突变类型(X8Del)，即HBV X基因(HBxAg)的C末端区域有8个碱基对缺失。进一步体外和体内分析表明，与野生型比较，X8Del HBxAg变异体减少了HBsAg和HBV病毒粒子的分泌，这可能是导致HBV疫苗接种者隐匿性感染的原因。Fujise等[16]发现OBI病例中x基因起始密码子ATG(蛋氨酸)突变为GTG(缬氨酸) ......