电针抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展(2)
3 降低Ca2+超载损伤CIRI发生的机制与Ca2+超载密切相关。其可触发一系列下游反应，其中包括胱天蛋白酶激活、ATP合成抑制、钙依赖性蛋白酶与核酸酸内切酶的激活等，最终导致CIRI后神经元的损伤与死亡。近年来，相关基础实验证实针刺可调控CIRI后Ca2+通道，减少Ca2+内流，以保护脑组织，如墙建军等[9]对小鼠取百会和大椎穴进行电针预处理，造模后使用蛋白免疫印迹检测神经元TRPC6和Caspase-3蛋白表达，钙影像检测细胞内相对Ca2+浓度，发现电针预处理可明显抑制大脑皮质神经细胞TRPC6与Caspase-3蛋白表达，降低细胞内Ca2+浓度，抑制神经细胞凋亡。
柳四新等[10]通过对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型实验发现，Glu明显增加脑水肿程度，而在体外神经元培养中，Glu显著增加细胞内Ca2+含量，提示Glu在脑缺血再灌注中通过L-型钙通道钙内流后激活钙库释放，致Ca2+超载，最终导致脑水肿。沈攀攀[11]以太冲为主穴，观察针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区Glu的影响，结果发现模型组Glu含量均高于正常对照组，针刺组Glu含量明显低于模型组 ......
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