高血压脑出血是高血压病最严重的并发症之一，是中国脑卒中死亡的首要原因[1]。颅内脑底的穿支动脉直接从大血管上的垂直发出，因此管壁承受的血压较大，然而高血压病常导致小动脉的血管壁发生玻璃样或纤维样变性，严重降低穿支血管弹性，增加其管壁的脆性，因此脑血管常常因情绪激动、过度劳累等因素而诱发破裂出血，且常见于基底节区(壳核、尾状核、丘脑)，依次是脑叶、小脑和脑桥等部位。从疾病的发生发展及损伤机制分析，高血压脑出血造成的脑损害可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤主要指的是脑出血后血肿迅速聚集对脑组织的撕裂及对脑组织直接的压迫，导致脑局部正常解剖结构的破坏，原发性损害发生在脑出血后数分钟到数小时，其损害程度取决于血肿的量和扩大速度等动态情况。继发性损伤很大程度取决于血肿周围脑组织局部微循环和代谢障碍，主要由血肿的压迫导致局部血液循环障碍和血凝块溶解后的代谢产物对脑组织的破坏，其中后者主要为红细胞溶解释放的炎性因子和凝血反应、血红蛋白降解产物等综合因素[2-3]。鉴于此，及时手术清除血肿和坏死的脑组织，才可能获得更快、更有效的康复。

    针对基底核区脑出血，国内外很多学者对其治疗方式做了大量研究。一般而言，幕上血肿量<30 mL，选择保守治疗;>50 mL甚至有脑疝表现的患者，则直接选择开颅手术加去骨瓣减压术[4] ......