Mescher等[18]一项有关恶性黑色素瘤研究显示，表皮极性蛋白Par3低表达促进恶性黑色素瘤细胞的分化、运动和增殖，在自体黑色素瘤模型中，导致肿瘤形成并增加肺转移率。Par3低表达或缺失可以上调表皮P-cadherin，这对促进黑色素瘤细胞增殖和表型分化至关重要。即上皮低表达Par3和高P-cadherin表达与人类黑色素瘤进展相关，且后者与黑色素瘤患者生存期降低相关。鳞癌组织中的Par3较正常组织明显低表达，低表达的Par3与肿瘤淋巴结转移和低分化肿瘤相关[6]。本研究结果与之相同。胰腺癌组织中发现，在Par3/Par6/aPKC复合物中仅Par3蛋白低表达，Par3蛋白高表达的患者总生存期长于低表达组[7]。Par3蛋白表达升高与前列腺癌转移呈正相关。Par3的下调在体外抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭，在体内抑制肿瘤的转移，而过表达Par3则产生相反的结果。在卵巢癌中Par3表达也是升高的，其机制是通过调控IL6/STAT3通路促进卵巢癌的发生及转移[19] ......