Li等[8]的研究发现，DFU中miR-132的水平明显低于正常急性创面(P = 0.0081)，瘦素受体缺乏(db/db)糖尿病小鼠的皮肤创伤中miR-132的水平同样明显低于野生型小鼠。在db/db小鼠伤口边缘皮下注射miR-132，可以减少过度的炎性反应，同时增加创面边缘角质形成细胞增殖，显著促进伤口愈合(P = 0.0014)，其机制考虑为miR-132通过抑制NF-κB通路，使趋化因子的产生减少和抑制白细胞吸收。Li等[9]的研究发现，miRNA-21可能通过程序性死亡因子4调节NF-κB的表达，在糖尿病溃疡的治疗中起抗炎作用。Xu等[10]的研究发现，miR-146a在糖尿病小鼠伤口中的表达明显下调，其表达降低可能是造成糖尿病创面出现异常炎性反应的原因之一。用间充质干细胞(MSCs)治疗糖尿病伤口可以使miR-146a表达显著提高，并促进伤口愈合。Shanmugam等[11]的研究证实，miR-16能抑制环氧合酶-2的表达，显示出全身抗炎作用。病原体消除后，必须终止炎症，才能继续愈合。炎症期向增殖期的过渡是溃疡愈合的一个关键控制点，炎症的消退有利于伤口进入增殖期。相反，过度和持续的炎性反应会导致不能进入增殖期，这可能导致伤口迁延不愈。miRNAs除了参与抗炎外，最重要的是，它们还释放生长因子和细胞因子，启动伤口修复的增殖阶段。

    3.3 增殖期

    发生在伤后4～21 d，包括再上皮化、肉芽组织的形成和血管网络的恢复 ......