本研究显示，观察组的CVC比例、IL-1β水平高于对照组，而MGP水平低于对照组，这与张晓玲等[11]、刘冰等[12]的报道结果基本相符。其中MHD患者发生CVC的比例上升符合临床实际，原因可能与患者的肾脏病变引起的继发性心血管病变，以及透析过程等因素有关。而IL-1β上升，MGP下降则可能是由于二者通过炎性反应及蛋白表达等途径参与MHD患者的疾病发生及发展过程[13-14]。同时，本研究显示，CVC组的年龄、透析龄及IL-1β水平较非CVC组升高，而MGP水平较非CVC组降低。究其原因，可能是因为患者机体内的一些主动的、细胞介导的有关病理机制共同参与了心脏瓣膜中的钙沉积过程，通常瓣膜钙化在早期主要表现为内膜增厚，病变特点则是修饰/氧化脂蛋白及炎症相关细胞堆积，最终产生微小钙化灶，且随着患者年龄及透析龄的延长，此种病变情况也越明显[15-16]。MGP同羟磷灰石发生结合后可抑制患者机体内羟磷灰石含量的增多和钙的沉积，同时，MGP还能和糖蛋白MBP-2互相结合，进而抑制了血管内平滑肌细胞朝着成骨细胞表型进行转换的过程。此外，MGP还可调节其细胞凋亡而直接地抑制心血管钙化的形成及进展。因此，可认为MGP属于CVC的抑制因子，其水平的高低与CVC密切相关 ......