冠状动脉粥样硬化是冠心病发病的病理基础，发病机制复杂，目前仍未完全明确。研究表明，脂肪浸润、血栓形成、氧化应激损伤以及血小板聚集等均可能是冠状动脉粥样硬化形成的机制[8-9]。当冠状动脉脂质沉积，巨噬细胞吞噬脂质并形成泡沫细胞，动脉中层平滑肌细胞向内膜移行、增殖，继而形成粥样病灶以及纤维脂质斑块[10]。而脂肪浸润在冠状动脉粥样硬化发生中起到了重要作用。visfatin主要是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子，是催化烟酰胺生物合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的限速酶，参与了细胞生长、凋亡以及血管生成等多种生物学过程，在炎症、细胞恶变等病理过程中起着至关重要的作用[11-12]。

    通过比较发现，研究组血清visfatin显著高于对照组，这与Poljsak[13]研究相似。提示visfatin可能参与冠状动脉粥样硬化的发生与发展。分析原因，visfatin可以聚集在泡沫细胞和巨噬细胞中，有效抑制巨噬细胞内有利胆固醇的外流 ......