2.4 兩组患者治疗前后抗氧化因子与炎性因子水平比较

    两组治疗后的SOD、MDA水平均较治疗前升高，TNF-α、IL-6水平均较治疗前降低，且联合治疗组改变较对照组明显，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表5～6。

    3 讨论

    经过一个多世纪的研究，人们逐渐认识到AS并不是单一机制介导的血管病变，而是由多个机制共同影响下的慢性血管疾病，并且越来越多的研究证明，炎症损伤可能是连接高血压与AS之间的“桥梁”。高血压引起血流动力学改变可以损伤血管壁的正常结构与内皮细胞，为低密度脂蛋白进入内皮下腔创造条件[12]。随后，低密度脂蛋白被多种氧自由基氧化激活，并进一步诱导巨噬细胞浸润与T淋巴细胞的活化，导致血管壁的炎症损伤[13]。由此可见，异常的炎性反应与氧化应激是高血压患者中AS发生、发展的重要机制之一，调控患者体内的氧化应激与炎性反应水平可以在很大程度上延缓AS的进展[14-23]。

    随着研究的不断深入，人们逐渐认识到基于某一个通路的传统治疗方案并不能很好地控制高血压患者AS的进展 ......